PAYLAŞ

Graves Hastalığı

Bu makale 100271 kişi tarafından görüntülenmiştir.

                                   Y          azarlar: Op.Dr.Tayfun Balım Beyin cerrahisi Uzmanı  GRAVES HASTALIĞI Uz. Dr.Gökşin Balım İç Hastalıkları-Dahiliye Uzmanı

Graves hastalığı tiroid bezinin aşırı çalışması sonucunda ortaya çıkan ve hipertiroidi tablosu ile seyreden, otoimmün bir hastalıktır. Hipertiroidiye yol açan başka sebepler olsa da tüm hipertiroidi hastalarının %60-90’ının altındaki sebep Graves hastalığıdır. Konumuz Graves hastalığıyla ilgili olduğu için hipertiroidiye yol açan diğer sebeplerden bu başlık altında bahsetmeyeceğiz.

Hastalık ilk olarak Dr. Robert Graves tarafından tanımlandığı için buna atfen hastalığa doktorun ismi verilmiştir. Yapılan istatistikler Graves hastalığının toplumda görülme oranının %1 civarında olduğunu göstermektedir. Bu oran hastalığın nadir görülen bir hastalık olmadığına işaret etmektedir. Graves her yaşta görülebilmesine rağmen sıklıkla 20 ila 40 yaş aralığında ortaya çıkabilmektedir. Hastalığın bir diğer özelliği ise büyük oranda kadınlarda görülüyor olmasıdır. Graves hastalığı erkeklerde daha seyrek görülmesine rağmen klinik tablo erkeklerde daha ağır seyreder ve daha tekrarlayıcıdır.    

Graves hastalığının otoimmün kökenli bir hastalık olduğunu yukarıda da söyledik. Daha önce otoimmün hastalıklar hakkında başka yazılar da yazmıştık. Yazılarımızı düzenli olarak takip eden takipçilerimiz otoimmün hastalıklar dediğimizde bu kavramın neyi ifade ettiğini bilirler. Ancak bilmeyenler için otoimmün hastalıklar ve otoimmünite kavramını bir kere daha özetleyelim:

Otoimmün hastalıklar dediğimizde sayısı 80’den fazla olan farklı birçok hastalık akla gelmektedir. Bu hastalıklar içinde sık karşılaşılanlardan bir tanesi de Graves hastalığıdır. Otoimmün hastalıklar vücudun değişik doku ve organlarında ortaya çıkabilir ve her birisi farklı isimle adlandırılır. Mesela bağışıklık sistemi bağırsak hücrelerine zarar verirse ülseratif kolit, crohn veya çölyak hastalığı, eklem kıkırdağına zarar verirse romatoid artrit, cilt hücrelerine saldırırsa sedef hastalığı (psöriazis) veya vitiligo, sinir hücrelerine saldırırsa multipl skleroz, tiroide saldırırsa da Hashimoto veya Graves gibi değişik otoimmün hastalıklara yol açabilir. Tüm bu hastalıklar sanki birbirinden farklıymış gibi düşünülse de aslında otoimmün hastalıklar doğrudan etkilenen organların hastalığı değil, tamamı bağışıklık sisteminin hastalığıdır. Başka bir deyişle hastalanan organlar aslında hastalığın sebebi değil, tam tersine kurbanı durumundadırlar. Bu bakış açısıyla bakıldığında Graves hastalığının yalnızca tiroid dokusunu ilgilendiren bir hastalık olmadığını aslında tüm vücudu etkileyen sistemik bir hastalık olduğunu görebiliriz. Aşırı immün reaksiyonun devam etmesi durumunda bu hastalarda bir süre sonra başka otoimmün hastalıkların ortaya çıkma ihtimalinde artış olduğunu da biliyoruz.

Normal şartlarda bağışıklık sistemi vücudun kendi hücrelerini tanır ve onlara zarar vermez. Buna “immun tolerans” diyoruz. Çeşitli sebeplerden dolayı immün sistemin (bağışıklık sistemi) regülasyonu bozulduğunda değişik organ veya dokuların hücrelerine olan immün tolerans ortadan kalkabilir. İmmün tolerans bozulunca bağışıklık sistemi vücudun bazı dokularını yabancı olarak algılamaya başlar ve bunları yok etmeye çalışır. İmmün sistem yok edilecek hücrelere karşı antikor üretmeye başlar. Bu antikorlar vücudun kendi dokularına karşı savaştığı için bunlara “otoantikor” adı verilmiştir. Hangi organa veya dokuya karşı otoimmün reaksiyon ve otoantikor geliştiyse o organların hücreleri bağışıklık sistemi tarafından tahrip edilmeye başlanır. İşte vücudun kendi hücrelerine karşı gelişen bu anormal immün yanıt sonucunda otoimmün hastalıklar ortaya çıkar.

Graves hastalarında TSH hormonunun bağlandığı reseptörlere karşı otoantikor üretilir. Bu antikorlara “TSH reseptör antikoru” demekteyiz. Üretilen otoantikorlar TSH reseptörlerine bağlanarak TSH hormonuna benzer bir etki yaratır ve tiroid follikül hücrelerini sürekli uyararak fazla miktarda tiroid hormonu yapılmasına neden olur. Bu hastalarda hipofiz ile tiroid arasındaki geri bildirim (feed-back) mekanizması da çalışmadığı için tiroid hormonlarını baskılayıcı sistem de çalışamaz ve tiroid hormonlarının salınımı kontrolden çıkar ve hipertiroidi tablosu gelişir. Graves hastalarının %90’ının kanında bu antikoru artmış olarak buluruz.  

Graves hastalığı genelde yavaş başlar ve bulguları haftalar ve aylar içinde ilerler. Bazı vakalarda hastalığın seyri daha hızlı olabilmektedir. Hastalık sıklıkla 3 önemli belirtiyle kendisini belli eder. Bu belirtiler şunlardır:

- Hipertiroidi: Kanda tiroid hormonlarının yükselmesi ve TSH hormonunun düşmesi bu hastalığın en önemli bulgusudur.

- Tiroid bezinde büyüme (Guatr): Tiroid bezinde diffüz bir büyüme vardır. Nodül görülmesi nadirdir.

- Göz belirtileri: Graves hastalığının gözde sebep olduğu değişikliğe “oftalmopati” diyoruz. Graves hastalarında  oftalmopati görülme insidansı değişik serilerde %20-80 arasında değişen oranlarda verilmektedir. Göz küresinin arkasındaki kaslar ve destek dokusu bağışıklık sisteminin hedefi olduğunda bu dokularda enflamasyon gelişir. Bunun sonucunda göz küreleri ileriye doğru fırlar ve bazı vakalarda gözün sağa, sola, yukarı, aşağı bakışları da belli oranlarda engellenebilir. Bu durum bazı hastalarda çift görmeye de yol açabilir. Eğer göz kürelerinin ileriye doğru fırlaması artarak devam ederse bu durumda görme sinirindeki gerilme ve baskı sinirin zarar görmesiyle sonuçlanabilir ve bu vakalarda görmeyle ilgili sorunlar da ortaya çıkabilir. Sigara içen Graves hastalarında oftalmopati görülme olasılığının arttığına dair yayınlar vardır

Graves hastalığının ilk başlangıcındaki ve ilerleyen aşamalarındaki klinik tablo farklı olabilmektedir. Şikayetler kişiden kişiye göre de değişebilmektedir. Subklinik seyreden hafif vakalarda hastanın belirgin bir şikayeti olmayabilir. Bu hastalarda bazen yapılan bir kan tetkiki sonrasında hastalığın tanısı tesadüfen de konabilmektedir. Bazen yaşlılarda klinik tablo silik seyredebilmektedir. Bu duruma “maskeli hipertiroidizm” adını veriyoruz. Bu hastaların yorgunluk, kilo kaybı ve bazen de demans benzeri bulguları eğer detaylı olarak değerlendirilmezse hipertiroidi tablosunun teşhisi gözden kaçabilmektedir. İleri yaştaki bu Graves hastalarına bazen yanlışlıkla Alzheimer tanısı konduğunu da görmekteyiz. 

Hafif ve orta şiddetteki Graves vakalarında ise daha somut şikayetler ortaya çıkmaya başlar. Sıklıkla görülen bulgular sıcağa tahammülsüzlük, aşırı terleme, çarpıntı, titreme ve sebepsiz zayıflamadır. Her vakada bu bulgular aynı şiddette olmayabilir. 

Hastalık tablosu ağırlaştıkça yukarıda sıraladığımız şikayetler daha fazla belirginleşir. Bu hastalar yeterince yemek yeseler bile hızlı bir şekilde kilo kaybederler. Halsizlik ve kas güçsüzlüğü de sık karşılaşılan bulgulardandır.

Graves hastalığında seyrek karşılaşılan ancak ölümcül seyredebilen bir diğer tablo ise “tiroid fırtınası” olarak adlandırılan durumdur. Ağır stresler ve geçirilen cerrahi müdahaleler bu tabloya yol açabilir. Tiroid fırtınası acil tedavi gerektiren ve ölümcül olabilen bir durumdur.

Graves hastalığının belirtileri nelerdir?

Tiroid hormonunun aşırı salgılanması sempatik sinir sistemini aşırı uyarır.  Dolayısı ile Graves hastalığının belirtileri daha çok sempatik aktivite artışına bağlı belirtilerdir. Graves hastalığında aşağıda sıraladığımız belirtiler ortaya çıkabilir.

- Sinirlilik, anksiyete, gerginlik, huzursuzluk, duygusal durumda dalgalanmalar, depresyon, tahammülsüzlük

- Terleme artışı

- Sıcağa karşı tahammülsüzlük

- Çarpıntı, kalp hızında artma

- Halsizlik

- Kas güçsüzlüğü

- El ve vücutta titreme

- Bağırsak hareketlerinde artış, ishal

- İştah artışı ve buna rağmen kilo kaybı

- Uyku bozuklukları, uykusuzluk, uyku derinliğinin azalması

- Saçlarda incelme ve dökülme

- Terli ve nemli cilt

- Nefes darlığı, nefes açlığı

- Adet düzensizliği

- Hareketlilik

-Libido kaybı, erkeklerde empotans, sperm sayısında azalma ve memelerde büyüme

- Hastaların %20-80’inde “oftalmopati”  olarak adlandırılan göz kürelerinde değişik derecelerde dışarıya doğru çıkma gözlenir

- Tiroid büyümesi (guatr) görülebilir (her zaman olmayabilir)

- İlerleyen vakalarda hipertansiyon, kalp yetersizliği ortaya çıkabilir

Graves hastalığının nedenleri nelerdir?

Araştırmalar otoimmün hastalıkların altında birçok farklı sebebin olabileceğini göstermektedir. Bunları başlıklar halinde sıralayalım:

- Beslenme yanlışları 

- Bağırsak flora bozukluğu (disbiyozis) ve SIBO

- Bağırsak geçirgenliğinin bozulması (leaky gut)

- Gıda intoleransları (gluten, kazein, lektin vs.)

- Kronik stres (1)

- Kronik toksin birikimi

- Genetik özellikler (gen mutasyonları, SNP)

- Vücut için elzem olan bazı vitamin ve minerallerin eksiklikleri

- Sedanter yaşantı (hareketsizlik)

- Uyku bozuklukları

- Olumsuz çevresel şartlar vs. gibi birçok sebep immün sistem üzerinde olumsuz etkide bulunabilmektedir (1).

Eğer otoimmün etyolojili bir hastalığınız varsa çok büyük olasılıkla sizde “leaky gut” (sızdıran bağırsak) tablosu da vardır. Bağırsaklar vücudun en büyük giriş kapısıdır. Eğer bağırsak mukozasının geçirgenliği bozulduysa ve vücuda geçmemesi gereken yabancı proteinler ve toksinler yoğun olarak vücuda giriyorsa bağışıklık sistemi aşırı uyarılacaktır. Bağışıklık sisteminin regülasyonu bozulduğunda vücudun kendi hücreleriyle yabancı proteinler arasında ayırım yapma yeteneği, yani immün tolerans da bozulur.

İmmun toleransın bozulmasına neden olan yukarıda sıraladığımız faktörler tedavi edilmediği takdirde başka otoimmün hastalıkların görülme oranında da artış olacağını bilmenizi isteriz.

Graves hastalığının tanısı nasıl konur?

Hastanın şikayetlerini değerlendiren tecrübeli bir hekim hipertiroidiye ve otoimmün reaksiyona yönelik bir ön tanıya varmakta çoğu zaman bir zorluk çekmez. Kesin tanı için hastadan alınan kanda serbest T3, serbest T4, TSH, TSH Reseptör Antikoru tetkikleri ile tiroid ultrasonografisi ve gerekirse tiroid sintigrafisi yapılmalıdır.

Graves hastalarında TSH normalin çok altında, T3 ve T4 hormonları ise yüksek olarak bulunur. TSH reseptör antikorunun pozitif bulunması Graves teşhisini destekler ancak Graves’li hastaların %5-20’sinde TSH reseptör antikorlarının yükselmeyebileceğini de akılda bulundurmak gerekmektedir. Hipertiroidisi ve tiroid bezinde sıcak nodülü olan hastalarda da TSH reseptör antikorları saptanmaz. Eğer Graves hastalarında ayrıca tiroid bezinde nodül de varsa bu nodülün sıcak nodül mü, yoksa soğuk nodül mü olduğunun ayrımını yapmak için tiroid sintigrafisi yapılmalıdır. Ultrasonografi tetkiki de hem nodül olup olmadığını saptamak, hem de tiroid bezinin büyüklüğünü değerlendirmek açısından faydalıdır.

Yukarıda sıraladığımız tetkiklerin yanı sıra Graves hastalarında daha başka tetkiklerin de yapılması gerekebilmektedir. Tiroid Peroksidaz Antikoru (Anti-TPO), Tiroglobülin Antikoru (Anti-TG), Tiroglobülin (TG), Vitamin B12, D vitamini, selenyum, magnezyum, kalsiyum, çinko, homosistein, hassas CRP, tükürük kortizolü, DHEA-SO4, histamin, spot idrarda iyot, karaciğer fonksiyon testleri (SGOT, SGPT, alkalen fosfataz), GGT ve hekimin gerek gördüğü vakalarda da MTHFR genetik tetkiki (C677T, A1298C) gibi tetkiklerin de yapılması gerekebilmektedir.

Graves hastalığında tedavi yaklaşımı nasıl olmalıdır?

Graves hastalığının tedavisine klasik tıbbi yaklaşım ile fonksiyonel tıp ekolünün  yaklaşımı birbirinden oldukça farklıdır. Klasik tıp ekolüne göre Graves hastalığının tedavisinde 3 ayrı seçenek bulunmaktadır. Bunlar:

1- Antitiroid ilaçla tiroidin baskılanması,

2- Radyoaktif iyotla tiroid dokusunun kalıcı olarak tahrip edilmesi (Atom tedavisi)

3- Cerrahi olarak tiroid bezinin çıkarılması

Bu seçeneklerden hangisinin tercih edileceği hastalığın durumuna ve hastanın isteğine göre belirlenmektedir.

Fonksiyonel tıp ekolünün otoimmün hastalıklara yaklaşımının ise tamamen farklı bir bakış açısıyla olduğunu daha önce de yazdığımız yazılarımızdan biliyor olmalısınız. Yazımızın başında da vurgulamıştık. Graves hastalığı tiroid organının değil, bağışıklık sisteminin bir hastalığıdır. Tiroid bezi hastalığın sebebi değil tam tersine kurbanı durumundadır. Bu mantıkla olaya baktığımızda tiroid bezinin radyoaktif iyotla geri dönüşümsüz olarak tahrip edilmesinin veya cerrahi olarak çıkarılmasının ne kadar mantıksız bir tedavi seçeneği olduğunu sanırım siz de değerlendiriyor olmalısınız. Sebep sonuç ilişkisini kurarak olaya baktığımızda asıl müdahalenin tiroid organına değil bağışıklık sistemine yönelik olarak yapılması gerektiği aşikardır.  

Tedaviyi ele aldığımız bu bölümde önce klasik tıp ekolünün uyguladığı her 3 tedavi yönteminin ayrıntıları üzerinde duracağız ve bu tedavi yöntemlerinin olası yan etkilerinden bahsedeceğiz. Daha sonra fonksiyonel tıp bakış açısıyla Graves hastalığının tedavisini ele alacağız.

Klasik tıp yaklaşımına göre Graves hastalığı nasıl tedavi edilmektedir?

“Graves hastalığının tedavisi için önce tiroid hormonu yapımını durduran ilaçlar vereceğiz. Sonuç alınamazsa ya radyoaktif iyot tedavisi uygulanacak ya da ameliyatla tiroidiniz alınacak. Maalesef başka bir tedavi seçeneğiniz yok!!!”

Klasik tıp yaklaşımına göre Graves hastalarına sunulan tedavi seçenekleri yukarıdaki cümlede özetlenmiştir. Maalesef “ana akım” tıp ekolünün bakış açısına göre Graves hastalığı tedavisinin ya tiroid hormonu yapımı baskılanarak, ya da tiroid dokusunu yok etmek suretiyle yapılabileceği kabul edilmektedir. Bu hastalara tedavinin sonunda ömür boyu kullanmak üzere tiroid hormonu verilmekte ve sürekli takip altında kalma mecburiyeti ortaya çıkmaktadır.

Graves hastalarının tedavisinde tiroid hormonunu baskılamak amacıyla “anti-tiroid” dediğimiz ilaçlar kullanılmaktadır. Metimazol (Thyromazol), karbimazol (Carbimazole) ve propiltiourasil (Propycil) bu ilaçlardandır. Bu ilaçların hiçbirisi masum değildir. Antitiroid ilaçların karaciğer ve kemik iliğine verdiği zararlar bazen ölümcül olabilmektedir. Üstelik zararlarına rağmen anti-tiroid ilaçların tedavideki başarı oranları da maalesef çok yüksek değildir. Graves hastalarının yalnızca %16-40’lık bir kısmında anti-tiroid ilaçlarla hormon seviyesi kontrol altına alınabilmektedir. Tedaviyle hormon tablosu kontrol altına alınabilen hastalarda ilaç tedavisi sonlandırıldıktan bir süre sonra, hastalığın yüksek oranda (%50-60) nüks etme ihtimalinin olduğunu da bilmenizi isteriz.

İlaç tedavisi ile kontrol altına alınamayan büyük bir orandaki Graves hastalarında ise ya radyoaktif iyot verilerek tiroid dokusu kalıcı olarak tahrip edilmekte, ya da hastalar ameliyat edilerek tiroid bezinin tamamı alınmaktadır. Tiroidi ameliyatla alınan veya radyoaktif iyotla kalıcı olarak tahrip edilen hastalar artık kendi vücutlarında tiroid hormonu üretemez hale gelirler ve maalesef bu hastalar ömür boyu sentetik tiroid hormonu ilaçlarını kullanmak zorunda kalırlar. Sentetik tiroid hormonu ilaçlarının vücudun kendi sentezlediği tiroid hormonunun yerini tutabilmesi ise hiçbir zaman mümkün değildir.

Tedavi olarak kabul edilen yukarıdaki her 3 yöntem de sebebe yönelik değil semptoma yöneliktir. Bağışıklık sisteminin neden tiroid reseptörüne karşı oto-antikor yaptığına ise pek de dikkat edilmez. Her 3 yöntem de otoimmun reaksiyonu ortadan kaldırmaktan uzaktır. Tiroid bezi tahrip edilerek hormon seviyesi düşürülse de hastalığın altındaki sebeplerin tedavi edildiğini söyleyebilmek ise ne yazık ki mümkün değildir. Zira Graves’e yol açan otoimmün reaksiyon sürmekte ve başka doku ve organlara zarar verme olasılığı devam etmektedir. Halbuki otoimmün reaksiyona yol açan sebepler belirlense ve bunları ortadan kaldırmaya yönelik düzenlemeler yapılarak immün sistem kontrol altına alınsa tiroid organı feda edilmeden tam şifa sağlayabilmek mümkün olabilmektedir. 

Son yıllarda tüm dünyada giderek artan bir ilgi gören fonksiyonel tıp yaklaşımı kronik hastalıkların tedavisine yeni bir bakış açısı getirmiştir.  Belirtiye değil sebebe odaklı bir tedavi yaklaşımı ile hastaya bütüncül olarak bakıldığında tedavisi yok diye bilinen birçok hastalığın tedavisi mümkün olabilmektedir. Bu bakış açısıyla baktığımızda Graves hastalığına yol açan alttaki sebeplerin düzeltilmesi durumunda tiroid dokusunu tahrip etmeden bu hastalığın tedavisinde yüz güldürücü sonuç alınabildiğini görüyoruz. Altını çizerek şunu özellikle vurgulayalım: Graves hastalığında ana akım tıp ekolünün önerdiği klasik tedavilerin dışında vücuda zarar vermeyen, yan etkisiz başka tedavi yöntemleri olduğunu da bilmenizi isteriz.

Graves hastalığının akılcı tedavisi nasıl olmalıdır?

Ana akım tıp ekolünün Graves hastalığının tedavisinde ilk basamak olarak tiroid hormonunun yapımını baskılayan anti-tiroid ilaçların kullanılmasını önerdiğini yukarıda söylemiştik. Anti-tiroid ilaçlar hormon yapımını durdurarak hormon düzeyini azaltsalar da otoimmün reaksiyona yönelik tedavi edici bir etkileri yoktur. Üstelik bu ilaçların ciddi yan etkileri de vardır.

Gerçek bir tedavi için tiroid hormonlarının bir an önce normal seviyelere düşürülmesi ne kadar önemli ise aynı zamanda otoimmün hastalığa neden olan faktörlerin ortadan kaldırılması da bir o kadar gereklidir.

Tiroid hormon fazlalığı sempatik aktivite artışına bağlı olarak vücudun tüm sistemlerinde, özellikle de kalp ve damar sisteminde (kardiyo vasküler) sorunlara yol açar. Hipertansiyon, koroner arter hastalıkları, kalp ritim bozuklukları, atriyal fibrilasyon ve konjestif kalp yetmezliği gibi değişiklikler ortaya çıkabilir. Sempatik aktivite artışı kronik kortizol yüksekliğine de neden olur. Kronik kortizol yüksekliği kronik stres ve kronik enflamasyona yol açar. Kronik stres ve kronik enflamasyon ise otoimmun hastalıkların en önemli sebeplerinden birisidir. Bu durum bir kısır döngüye sebep olur.

" Graves hastalığınız varsa tiroid organınızı feda etmeden önce başka tedavi seçeneklerinizin olduğunu da bilmenizi isteriz. "

Otoimmün hastalığa neden olan faktörleri ortadan kaldırmak biraz zamana ihtiyaç göstermektedir. Gerekli düzenlemeler yapılıp alınan önlemler sonuçlarını verinceye kadar geçecek sürede tiroid hormonlarının normale gelmesine yönelik ek bir tedaviye de ihtiyaç vardır. Yükselmiş olan tiroid hormonlarının baskılanması için ciddi yan etkileri olan anti-tiroid ilaçları kullanmak yerine elimizde uzun yıllar boyunca denenmiş ve yan etkisi olmadığı bilinen çok güvenilir başka bir tedavi seçeneği daha mevcuttur. Bu noktada “ana akım tıp” ekolünün göz ardı ettiği kadim bir tedavi yöntemi olarak iyot tedavisi karşımıza çıkmaktadır. Uygun dozda planlanmış bir iyot tedavisiyle Graves hastalarında tiroid hormon düzeyi kısa sürede normale getirilebilmektedir. İyot aynı zamanda anti-enflamatuvar özelliği ile otoimmun reaksiyonun tedavisinde de çok güçlü bir destek sağlamaktadır. İyot anti-tiroid ilaçlar bulunmadan önceki geçmiş dönemlerde hipertiroidinin tedavisinde yaygın olarak kullanılan bir mineral olmasına rağmen nedense daha sonraları bu güçlü tedavi seçeneği zaman içinde unutulmuştur.

Graves hastalığına fonksiyonel bakışla yaklaşabilmek için öncelikle tedavinin 2 farklı boyutunun olduğunu görmemiz gerekiyor.  Bunlardan birincisi hipertiroidiye yönelik tedavi, ikincisi ise otoimmün reaksiyona yönelik düzenlemelerdir. Her iki tedavi bir bütündür, birlikte başlanmalı ve birlikte devam ettirilmelidir. 

Şimdi bu tedavileri 2 bölüm halinde daha ayrıntılı olarak ele alalım.

  1. Bölüm: Hipertiroidiye yönelik tedavi (iyot tedavisi)
  2. Bölüm: Otoimmüniteye sebep olan faktörlere yönelik tedavi

1. BÖLÜM: Hipertiroidiye yönelik tedavi - İyot tedavisi

Konunun hemen başında bu bölümde ele alacağımız konunun “radyoaktif iyot” tedavisiyle (atom tedavisi) ilgisi olmadığını belirterek başlayalım. İyot tiroid hastalıklarının tedavisinde 19. Yüzyıldan itibaren kullanılmaya başlanmıştır.  Graves hastalığının tedavisinde ise ilk olarak 1840 yılında Basedow ve 1854 yılında Stokes tarafından kullanılmıştır (2),(3),(4). 1863 yılında, Trousseau egzoftalmik guatrlı bir hastada iyotu başarıyla kullanmıştır.  Şimdi Trousseau’nun kendi ifadesi ile hastalığı nasıl tedavi ettiğinin öyküsünü size aktaralım (5):

“1863 Ekim’inde, Paris'te yaşayan genç bir kadını muayene ettim. Subakut egzoftalmik guatrdan muzdaripti. Kalp atışını dakikada 140-150 atım hızında buldum. “Digitalis” vermeye karar verdim ancak aynı zamanda iyot verip vermemek konusunda da tereddüt içindeydim ve beynim iyot düşüncesi ile meşguldü. Bu ruh hali içindeyken reçeteye digitalis yerine yanlışlıkla iyot yazmışım. Böylece hasta yanlışlıkla 15 ila 20 damla iyodu bir-iki hafta boyunca kullandı. İçilen iyotun günlük miktarı 75-100 mg idi. Hasta kontrole geldiğinde nabzı sadece 90 idi. Hatamı fark edip iyodu digitalis ile değiştirdim ama iki hafta sonraki kontrolde nabız yine 150'ye çıkmıştı. Böylece yeniden iyoda dönmeye karar verdim”.

Böylece Trousseau 1863 yılında, Graves hastalığında ilk “çift kör” iyot çalışmasını da gerçekleştirmiş oldu. Ayrıca uzun süreli potasyum iyodür uygulamasıyla Graves hastalığının baskılanmasını (remisyonunu) da başarmış oldu (6).

1900’lü yılların başlarında Graves hastalığının tedavisinde tek başına Lugol solüsyonunun başarılı bir şekilde kullanıldığını ve hastalığın tamamen ortadan kaldırılmasıyla ameliyat ihtiyacının kalmadığını ifade eden yayınlar mevcuttur (7),(8).

O yıllarda bu gelişmelerle eş zamanlı olarak Graves hastalığının tedavisinde tiroid cerrahisi de gündeme gelmeye başlamıştı. 1909 yılında Tıp ve Fizyoloji alanındaki Nobel ödülü tiroid cerrahisi alanındaki çalışmalarından dolayı Kocher’e verilmişti. O yıllarda tiroid ameliyatı sonrası ölüm oranları oldukça yüksekti. Bu sebeple pek çok merkezde tiroid cerrahisi öncesinde bir süre iyot kullanılarak tiroid baskılanıyor ve daha sonra cerrahi müdahale yapılıyordu. 1920’li yıllarda Graves hastalarının ameliyatından önce iyot kullanımının nabız hızını ve tiroidin kanlanmasını azalttığını ve ölüm oranlarını düşürdüğünü gösteren yayınlar mevcuttur (9),(10),(11),(12).

O yıllarda tıp dünyası tiroid cerrahisini destekleyenler ve iyot kullanımını destekleyenler olarak ikiye bölünmüştü. Maalesef geçen zaman içinde tiroid ameliyatlarının desteklenmesi sonrasında iyot tedavisi zamanla unut(tur)uldu!!

1900’lü yılların başından 1940 yıllarına kadar iyodun (%5 Lugol solüsyonu) tek başına Graves hastalığı tedavisinde başarılı bir şekilde kullanıldığını biliyoruz. Bununla ilgili yayınlanmış olan pek çok çalışma vardır (13),(14),(15),(16).  Bu çalışmalarda iyot kullanımı sonrasında hipertiroidi tablosundaki düzelme oranının %88 ile %92 gibi çok yüksek oranlarda olduğu vurgulanmaktadır. Hastaların ameliyat ihtiyacının belirgin olarak azaldığı ve %10 seviyelerine kadar gerilediği ifade edilmektedir. Ayrıca iyot dozunun bilinçli bir şekilde düzenlenmesi durumunda bu tedaviyle ilgili herhangi bir komplikasyon görülmediği de belirtilmektedir (8),(17),(18),(19),(20),(21).

İyot güvenli bir ilaç olarak kabul edildiği için 30-40 sene öncesine kadar pek çok klinisyen tarafından Graves hastalığının tedavisinde sorunsuz bir şekilde kullanılmaktaydı (22),(23),(24). 1940’lı yıllların başlarından itibaren anti-tiroid ilaçların geliştirilmesi sonrasında Graves hastalığının tedavisinde Lugol solüsyonu nedense(?) ikinci plana atılmaya başlandı. İlginçtir yine bu dönemde iyodun Graves hastalığında başarıyla kullanımıyla ilgili olarak daha önce yapılmış olan yayınlar görmezden gelinmeye ve eş zamanlı olarak iyot karşıtı (iyodofobik) yayınlar ortaya çıkmaya başladı. Burada şunu özellikle altını çizerek vurgulamak istiyoruz: Gerek Graves, gerekse Hashimoto hastalıklarının tedavisinde iyot kullanımının bu tarihlerden sonra terk edilmiş olmasının mantıklı hiçbir açıklaması yoktur. Biz bütün bu gelişmelerin tesadüf olmadığı düşüncesindeyiz. İyot patent hakkı olmayan ucuz bir moleküldür. İlaç firmalarının iyottan para kazanabilmesi mümkün değildir. Maalesef bu ucuz ve etkili molekülün o dönem yeni geliştirilen patentli ilaçlara kurban edildiği düşüncesindeyiz. “Endüstriyel tıp” olarak da adlandırdığımız kapitalist tıp düzeninde anlattığımız bu iyot örneğine benzer daha pek çok örnek vardır.

1943 yılında yeni anti-tiroid ilaçlar olan “thiourea” ve “thiouracil” ve daha sonra da “thionamidler”, “metimazol”, “karbimazol” ve “propilthiouracil” yeni ve güçlü tedavi alternatifleri olarak tanıtıldı (25),(26). Bu ilaçlar hızla Graves hastalığının tedavisinde iyodun yerini aldı. 1953 ve 1966'da yayınlanan iki çalışmada, yeni anti-tiroid ilaçlar ile % 50-75 oranında bir remisyon oranı bildirilmiştir (27),(28). Fakat daha sonra 1973 yılında Wartofsky ve 1979 yılında da Reynolds ve Kotchen remisyon oranlarının geçmişte verilen oranlardan çok daha da düşük (% 11-16) olduğunu gözlemlediler (29),(30).

Günümüzde yapılan pek çok çalışmanın sonuçlarını incelediğimizde, anti-tiroid ilaçların gerçek remisyon oranlarının %16 ile %54.2 arasında olduğunu ve hastalığın tekrarlama (relaps) oranlarının ise %36 ile %58 arasında değiştiğini görmekteyiz (31),(32),(33),(34),(35),(36),(37),(38),(39). Bu çalışmalarda elde edilen sonuçları destekleyen başka çalışmalar da mevcuttur.

Günümüzde iyot tedavisi tiroid cerrahisi öncesi tiroid hormonlarının baskılanması amacıyla halen kullanılabilmektedir (40). Bir başka kullanım alanı ise “tiroid fırtınası” adı verilen tiroid hormonlarının aşırı artışı ile ortaya çıkan ve ölümcül sonuçlara neden olabilen bir klinik tablodur.

Graves hastalığının tedavisinde iyot hangi mekanizmalar üzerinden etki gösterir?

İyodun tiroid hormon yapımını düzenleyici etkisinin yanı sıra enflamasyonu yatıştırıcı etkileri de vardır.  İyot antienflamatuvar etkisi ile de Graves hastalığının tedavisine olumlu katkıda bulunur.

1- İyot tiroid hormonlarının yapımını ve kana veriliş hızını normalleştirir. Bu konu karmaşık biyokimyasal işlemlerin devreye girdiği teknik bir konudur. Ancak bu teknik detayların ayrıntısına girmeden de iyodun Graves hastalığının tedavisindeki rolünü anlayabilmek mümkün değildir. Yazılarımızı takip eden çok sayıda meslektaşımızın da olduğunu biliyoruz. Hem hekimler hem de konunun detaylarını merak eden diğer takipçilerimiz için şimdi bu mekanizmaları mümkün olduğunca basitleştirerek anlatmaya çalışacağız. Tiroid hormonunun yapımı sırasındaki biyokimyasal aşamaları daha iyi anlayabilmek için aşağıdaki paragrafta okuyacağınız bilgileri yine aşağıdaki şema üzerinden takip etmenizi tavsiye ederiz.

Tiroid hormonunun yapılabilmesi için öncelikle kanda bulunan iyodun tiroid follikül hücrelerinin içine girmesi gerekmektedir. İyodun follikül hücresine girmesi “aktif transportla” sağlanır. Kısaca “simporter” dediğimiz bir protein kandaki iyoda bağlanarak bunu hücre içine sokar. Simporter’ın aktifleşmesini ise TSH hormonu sağlar. Bu yüzden iyot verilen hastalarda ilk anda TSH hormonunda bir yükselme olur. TSH seviyesindeki bu yükselme iyottan faydalanabilmek amacıyla simporter yapımını artırmaya yöneliktir. Yeterli simporter yapıldıktan sonra hastalardaki TSH yüksekliğinin bir süre sonra kendiliğinden normale döndüğünü görüyoruz. Simporter sayesinde tiroidin follikül hücresine alınan iyodun tiroid hormonunun yapımında kullanılabilmesi için önce kolloid hücresine taşınması ve orada okside edilmesi gerekir. İyot okside olduktan sonra tirozin aminoasidine bağlanır. Bu aşamaya “organifikasyon” diyoruz. Oksidasyon işlemi hidrojen peroksit (H2O2) ve Tiroid PerOksidaz Enzimi (TPO) tarafından gerçekleştirilir. Hidrojen peroksit normal şartlarda tiroid follikül hücrelerine zarar verebilme potansiyeli olan bir kimyasal moleküldür. Tiroid hücrelerinin hidrojen peroksitten zarar görmesini engelleyen en önemli unsur ise yine iyottur. Tiroidin içine giren iyodun bir kısmı hormon yapımında kullanılırken bir kısmı da hücrelerin yapısındaki yağ moleküllerine bağlanarak “iyodolipidleri” oluşturur. Meydana gelen bu iyodolipidler tiroid hücrelerini hidrojen peroksitin zararlı etkilerinden korurlar (41). Eğer vücutta yeterli miktarda iyot yoksa bu koruyucu mekanizmanın ortadan kalktığı ve tiroid hücrelerinde hidrojen peroksite bağlı olarak enflamasyonun ortaya çıktığı gösterilmiştir.

Tiroid hormonlarının (T4, T3) sentezlendiği ve depolandığı ana yapı “tiroglobülindir”.  Tiroglobülin 70 adet tirozin aminoasidinden oluşur. Okside olan iyodun tirozin aminoasidine bağlandığını ve bu işleme “organifikasyon” adını verdiğimizi yukarıda da söylemiştik. İyot tiroglobülinin yapısındaki bu tirozinlere bağlanmaktadır. Tirozine bağlanan iyot atomunun sayısına göre T3 ve T4 hormonları ortaya çıkar. Bu işlem “iyodinaz” enziminin yardımı ile gerçekleşir. Tirozine bir tane iyot bağlanırsa Mono İyodo Tirozin (MIT), iki tane iyot bağlanırsa Di İyodo Tirozin (DIT) meydana gelir. MIT+DIT birleşerek T3’ü, DIT+DIT birleşerek de T4 hormonunu oluştururlar. MIT+DIT ve DIT+DIT şeklinde gerçekleşen bu işleme “hormon eşleşmesi” adı verilir. Hormon eşleşmesi TPO enzimi tarafından kolaylaştırılır. Sentezlenen tiroid hormonları tiroglobülinin bünyesinde depolanır.

Kanda tiroid hormonu azaldığında veya tiroid hormonu ihtiyacı arttığı zaman tiroglobülinden serbestleşen T4 ve T3 kana verilir. Tiroid hormonlarının serbestleşme ve kana verilme sürecini TSH hormonu düzenler. Tiroid hormonunun sentez ve kana verilme hızı kandaki ve dokulardaki tiroid hormonu seviyesine göre düzenlenir. Hormonların kontrol mekanizması iki yönlü çalışır. Kanda tiroid hormonu azalmaya başlarsa tiroid hücrelerinin içinde hormon yapımı ve bu hormonların kana veriliş hızı artar. Kanda tiroid hormonu arttığında ise yapım ve kana veriliş hızı azalır. Bu denge TSH hormonu ve TPO enzimi tarafından düzenlenir.

Graves hastalığında TSH reseptörlerine karşı antikor (TSH reseptör antikoru-TSHR-Ab) veya immünglobülinlerin (TSHI) oluştuğunu yukarıda söylemiştik. Oluşan antikorlar TSH reseptörlerini sürekli uyarırlar. TSH reseptörlerinin aşırı uyarılması TPO enzim aktivitesini artırır ve bu mekanizma üzerinden T4 ve T3 artışına yol açar. Kanda tiroid hormon seviyesinin yükselmesini “hipertiroidi” olarak adlandırdığımızı daha önce de söylemiştik. Hipertiroidi vakalarında hastalara iyot verildiğinde bu hastalarda TPO enziminin aktivitesinin dengelendiğini biliyoruz. Dolayısıyla T4 ve T3 hormonlarının yapımı da dengelenir. Hipertiroidi vakalarında hastalara uygun dozda iyot verildiğinde tiroid hormonlarının kana veriliş hızının azaldığı gösterilmiştir. İyodun bu dengeleyici etkisinin sonucunda kandaki T4 ve T3 hormonlarının düzeyi normalleşmektedir (42). İyodun bu iki önemli etkisi birkaç hafta devam eder. Tiroid hormonları normale geldikten sonra hormon düzeyleri daha fazla düşmez. İyot kullanılmaya devam edildiği sürece de kandaki hormon seviyesi normal limitler içinde seyreder. Buradaki önemli detayı tekrar altını çizerek vurgulamak isteriz. İyot hiçbir zaman tiroid hormonunun yapımını durdurmaz. Yalnızca T4 ve T3 yapım ve salınma hızını dengeler. Tiroid hormonunun kan düzeyi normale geldikten sonra düşüş durur ve hormon düzeyi normal seviyesinde seyreder.  Bu nokta anti-tiroid ilaçlarla iyot arasındaki en önemli farklardan bir tanesidir.

Kısaca özetlemek gerekirse iyot tiroid hormonlarının yapımında düzenleyici ve dengeleyici (regüle edici) rolü olan çok önemli bir moleküldür.  

Hormon düzeyi iyotla normale geldikten sonra Hipotalamus-Hipofiz-Tiroid aksında tiroid hormon yapım ve salınımını kontrol eden ve iki yönlü çalışan mekanizmalar devreye girer ve hormon düzeyinin normal kalması sağlanır.

Anti-tiroid ilaçların etki mekanizması iyodun etki mekanizmasından biraz daha farklıdır. Metimazol (thyromazol), karbimazol (carbimazole) ve propiltiourasil (propycil) TPO enzim aktivitesini tamamen durdurur ve T4 ve T3 oluşumunu önler. Tiroglobülinin yapısındaki T4 ve T3 azalır. Bu durum TSH salgılanmasını uyarır. Hipofizden TSH salınımının artması tiroid bezini uyararak tiroid büyümesine, yani “guatr” oluşumuna yol açar. Bu noktada anti-tiroid ilaçlarla iyodu kıyasladığımızda iki tedavinin arasındaki farkı daha iyi değerlendirebiliriz.

1- İyot anti-tiroid ilaçlar gibi TPO enziminin aktivitesini tamamen durdurmaz, yalnızca enzim aktivitesini yavaşlatır ve tiroid hormonlarının kana veriliş hızını dengeler. İyot yine anti-tiroid ilaçların aksine tiroidin büyüklüğünü ve kanlanmasını da azaltır. Bu etkisinden dolayı iyot kullanıldığında guatr oluşmaz, tam aksine guatr gelişimi engellenir.

2- Antitiroid ilaçlardan farklı olarak iyot aynı zamanda önemli bir antioksidandır ve kronik enflamasyonun yatışmasında da etkili bir ajandır (43).

3- İyot bağışıklık sistemi üzerinde dengeleyici bir etkide bulunur ve immün sistemin sağlıklı işlev görmesine katkıda bulunarak otoimmün reaksiyonun tedavisinde de olumlu etkide bulunur.

4- İyodun bir başka özelliği de apoptoz üzerine olan olumlu etkisidir (44). Fonksiyonunu yitiren veya kanserleşen hücreler vücut tarafından “programlı hücre ölümü” yoluyla yok edilir. Buna “apoptoz” adı verilir. Bu etkisinden dolayı tiroid nodüllerinin ve kistlerinin tedavisine de iyodun olumlu etkisi bulunmaktadır.

5- İyot mide asidinin dengelenmesine katkı sağlar ve helikobakter pilori gibi bakterilerin çoğalmasının önüne geçer. İyot ayrıca SIBO tedavisinde de etkili bir tedavi ajanıdır. Graves ve Hashimoto hastalığına genellikle SIBO da eşlik etmekte ve enflamasyonun artmasına katkıda bulunmaktadır. SIBO tedavisinde ciddi yan etkileri olan antibiyotikleri kullanmak yerine bilinçli bir tedavi protokolü doğrultusunda iyot tedavisini kullanmak hastalar açısından çok yönlü kazanç sağlar.

6- İyot güçlü bir detoks ajanıdır. Brom, flor, kurşun, aluminyum, civa, kadmiyum, arsenik gibi toksik maddelerin vücuttan atılmasını sağladığı gösterilmiştir (45). Toksik ağır metallerin immün sistem ve kronik enflamasyon üzerinde olumsuz etkileri bulunmaktadır.

İyodun yukarıda sıraladığımız birçok farklı etkisinden faydalanılarak hem tiroid hormonları normale getirilmekte hem de otoimmün reaksiyona yönelik çok yönlü kazanımlar elde edilebilmektedir. Ne anti-tiroid ilaçların ne de atom tedavisi veya tiroid cerrahisinin hastalığın tedavisine bu kadar farklı yönden katkısının olmadığını bilmenizi isteriz.

Graves hastalığının tedavisinde iyoda destek olarak kullanılabilen 2 farklı tedavi ajanından daha yazımızın bu bölümünde kısaca bahsetmemiz gerekiyor. Bunlardan bir tanesi lityum, diğeri ise L-Carnitindir.

Lityum karbonat bazı psikiyatrik hastalıkların tedavisinde de kullanılan bir ilaçtır. Psikiyatrik sebeplerden dolayı lityum kullanan bazı hastalarda hipotiroidi geliştiği gözlendikten sonra bu ilacın hipertiroidi tedavisinde de kullanılabileceği düşünülmeye başlanmıştır. Yapılan hayvan ve insan çalışmalarında lityum karbonatın tiroid hücrelerinde “hormon eşleşmesini” engelleyerek T4 ve T3 oluşumunu yavaşlattığı (46),(47) ve bu hormonların kana veriliş hızını azalttığı gösterilmiştir (48),(49). İyotla birlikte verilen düşük dozlardaki lityum desteğinin iyodun etkisini artırdığını ve Graves hastalığının tedavisine olumlu yönde etkide bulunduğunu ifade eden yayınlar vardır. (50),(51,(52),(53),(54),55).   

L-Carnitine aminoasit yapısında bir moleküldür. Tiroid hormonlarının hücre içine girmesine ve bu hormonların hücresel seviyede istenmeyen etkilerine engel olduğuna dair yayınlar mevcuttur (56). Bu özelliğinden dolayı Graves hastalarının tedavisinin başlangıç döneminde hipertiroidi tablosu kontrol altına alınana kadar destek olarak L-Carnitin kullanılabilmektedir. Böylece bu destek unsurunun hücresel seviyede hipertiroidi bulgularını hafifletici etkisinden de faydalanılabilmektedir (57). Hipertiroidi tablosunun vücuttaki L-carnitinin hızla tüketilmesine yol açtığı (58) ve bu yüzden Graves hastalarının birçoğunda L-carnitin eksikliğinin olduğu yönünde yayınlar vardır. L-carnitin enerji ve yağ metabolizmasında da rolü olan önemli bir aminoasittir. Hem vücuttaki eksikliğin tamamlanması, hem de yüksek seviyelerdeki tiroid hormonunun hücresel seviyedeki istenmeyen etkilerinin belli oranlarda azaltılması açısından L-carnitin seçilmiş, uygun vakalarda Graves hastalığının tedavisinde güvenli bir şekilde kullanılabilmektedir (59),(60),(61),(62).

Kliniğimizde Graves hastalığının tedavisinin yanı sıra Hashimoto ve diğer birçok otoimmün hastalıkta, guatrda, hipotiroidide, tiroidin soğuk nodüllerinde, meme fibrokistlerinde, over kistlerinde, erkeklerdeki benign prostat büyümelerinde, fibromiyaljide, Lyme hastalığında ve ayrıca brom, flor, klor ve diğer ağır metallerin detoksifikasyonu için iyot tedavisi protokolünü başarıyla kullanmaktayız. Bu hastalarda yapılan tetkikler sonucunda iyot eksikliğinin somut olarak saptanmış olması önemli bir gerekliliktir. Graves hastalığının tedavisinde sabit bir iyot dozu yoktur. Hastaların ihtiyaçları doğrultusunda her hastada farklı iyot dozları kullanılabilmektedir. Tedavi protokolünde iyotla birlikte selenyum, magnezyum, C vitamini ve kaya tuzunu belli bir şema doğrultusunda kullanıyoruz. Bu tedavide ilaçların zamanlaması, dozlarının belirlenmesi ve ortaya çıkabilecek detoks bulgularına yönelik düzenlemelerin zamanında yapılması çok önemlidir. Şunu özellikle vurgulamak isteriz: İyodun bilinçsizce kullanılması istenmeyen sonuçlara yol açabilir. Graves hastaları, tiroidinde toksik nodülü olan hastalar ve antikorları çok yüksek olan Hashimoto hastalarının el yordamıyla ve bilinçsizce iyot kullanmaları doğru değildir. Bu tedavinin konu hakkında bilgisi ve tecrübesi olan ve holistik bakış açısına sahip bir hekim tarafından yönetilmesinin gerekli olduğunu özellikle belirtmek isteriz.

2. BÖLÜM: Otoimmün hastalığa neden olan faktörlere yönelik tedavi

Tiroid hormonlarının normal seviyeye getirilmesinin tedavinin ilk basamağını oluşturduğundan söz etmiştik. Bu amaçla tedavinin ilk basamağında iyot kullanımından yukarıda ayrıntılı olarak bahsettik. İkinci basamakta ise otoimmün reaksiyona yol açan ve bağışıklık sistemini aşırı uyararak çalışma düzenini bozan sebeplere yönelik bir tedavi planının yapılması gerekmektedir.  

Öncelikle immün sistemin dengesini bozan sebepler tespit edilmeli ve bunlara yönelik düzenlemeler yapılarak “otoimmün yangın” söndürülmelidir. Her hasta farklı bir bireydir ve farklı hastaların vücut sistemlerini bozan sebepler de birbirinden çok farklı olabilmektedir. Kronik enflamasyon, tüm kronik hastalıkların altında yatan en önemli sebeplerden bir tanesidir. O yüzden otoimmün hastalıklarda alınacak ilk önlemler kronik enflamasyonu düzeltmeye yönelik olmalıdır. İmmün sistemin neden kontrolden çıktığı üzerine odaklanılmalıdır.

1- Önce bağırsaklar tedavi edilmelidir:

Bağışıklık sisteminin büyük bir kısmının bağırsaklar ve sindirim sisteminde yerleşmiş olduğunu daha önceki yazılarımızda defalarca vurgulamıştık. Bu sebeple önce bağırsaklar tedavi edilmelidir. İmmün sistemi aşırı uyarılgan hale getiren tüm sindirim sistemi sorunlarını bilinçli bir yaklaşımla düzeltebilmek için aşağıda sıraladığımız hususlar öncelikle ele alınmalıdır.

- Bağırsak florasına yönelik düzenlemeler,

- Bağırsak geçirgenliğini bozan tüm sebeplerin tespiti ve bunların engellenmesi.

- İnce bağırsaktaki aşırı bakteri üremesine (SIBO) yönelik önlemler,

- Mide asidinin fizyolojik duruma getirilmesi,

- Gıda intoleranslarına yönelik önlemler,

- Kabızlığın ortadan kaldırılması,  

2- Beslenme planlaması:

Enflamasyon yaratan beslenme alışkanlıkları düzeltilmeli ve hastanın uzun süre bıkmadan uygulayabileceği ve kişiye özel olarak düzenlenmiş olan bir beslenme programı yapılmalıdır. Basit şeker, karbonhidrat ve trans yağlardan zengin bir beslenmenin kronik enflamasyona yol açtığını artık kesin olarak biliyoruz. Bağırsak florasını bozan ve kronik enflamasyonu artırarak otoimmün reaksiyona zemin hazırlayan her türlü gıdanın radikal bir şekilde diyetten çıkarılması gereklidir.

Bu gıdalar şunlardır: 

- Gluten (63)

- Kazein ve laktoz,

- Lektin ve fitatlar,

- Rafine şeker, fruktoz şurubu ve suni tadlandırıcılar

- Trans yağlar

- İşlenmiş, rafine edilmiş gıdalar ve bu gıdaların içindeki kimyasal katkılar,

- Genetiği değiştirilmiş gıdalar (GDO)

- Aşırı alkol tüketimi,

- Lifsiz ve yağdan fakir beslenme (doğal ve sağlıklı yağlar kısıtlanmamalıdır).

- Gıdalardaki zirai ilaç kalıntıları,

- Plastik ev eşyaları ve pet su şişelerinden vücuda giren hormon benzeri maddeler

3- Diğer düzenlemeler:

- Vücudun enflamasyondan kurtulması ve kendisini yenileyerek sağlıklı bir metabolizmayı devam ettirebilmesi için ihtiyaç duyduğu tüm unsurlara ait eksiklikler saptanmalı ve bu eksiklikler uygun bir tedavi yaklaşımıyla düzeltilmelidir. D vitamini, B12, iyot, folat, omega-3, selenyum, magnezyum, elzem olan diğer mineraller ve vitaminler tamamlanmalıdır.

- İlaçlar: Antibiyotikler ve antibiyotik yapısındaki diğer maddeler, steroidler ve diğer sentetik hormonlar, doğum kontrol ilaçları, bazı aşılar, botoks toksini, mide ilaçları, karaciğeri yoran ve antioksidan kapasiteyi düşüren ağrı kesici ve antienflamatuvar her türlü ilaç vb.

- Ağır metal içeren gıdalar: Midye, dip balıkları, aluminyum folyo ve aluminyum gıda ambalajları, metal ambalajdaki konserve gıdalar, mutfakta kullanılan kalitesiz metalden üretilen mutfak eşyaları, kalitesi düşük şebeke suları vs.

- Toksik halojenleri içeren gıdalar: Brom içeren unlu mamüller, gazlı içecekler, aşırı klorlanan şebeke suları, flor içeren diş macunları vs

- Diğer çevresel toksinler: Hava kirliliği, sudaki toksinler, toksik temizlik ürünleri ve antibakteriyel kimyasallar, şampuanlar, kozmetikler, parfüm ve deodorantlar, saç boyaları, elektromanyetik kirlilik, yüksek gerilim hatları, cep telefonu baz istasyonları, wi-fi bağlantılar.

- Toksin kaynaklarının tesbiti ve ortadan kaldırılması, bağışıklık sistemini uyaran ve karaciğerin toksik yükünü artırarak detoks kapasitesini tüketen tüm toksik unsurların tespit edilerek ortadan kaldırılması başarılı bir tedavinin önemli şartlarından bir tanesidir.

- Enfeksiyonlar: Başarılı bir sonuç için dikkat edilmesi gereken hususlardan bir tanesi de kronik enfeksiyonlardır. Başta kandida, toksik mantarlar ve küfler olmak üzere parazitler, virüsler, bakteriler ve bunları içeren su, gıda ve ortamlar. Lyme hastalığı, Epstein Barr, Herpes simpleks 1,2 virüslerinin ve E.Coli bakterisinin otoimmün hastalıklarla ilişkisi gösterilmiştir. Böyle bir durum olması durumunda bunlara yönelik gerekli olan bütüncül yaklaşımda bulunulmalıdır.

- Kronik stres: Kronik stres kronik kortizol yüksekliği demektir. Uzun süreli ve yüksek seviyelerdeki kortizol salınımı enflamasyon yaratan sitokinlerde artışa sebep olur. Stresin sağlığımız üzerindeki etkisini daha önce yazdığımız “Stresi ve kortizol salınımını kontrol altına almanın püf noktaları nelerdir?” başlıklı yazımızda ele almıştık. Yazının linki makalenin sonundadır.

- Hareketsiz yaşam: Düzenlenmesi gereken çok önemli bir unsurun da spor yapma alışkanlığının kazanılması olduğunu tekrar belirtelim. Düzenli egzersizin sağlığımız açısından çok önemli bir fizyolojik ihtiyaç olduğunu hemen her yazımızda vurguluyoruz. Hastalarımızın düzenli egzersiz yapma alışkanlığı kazanabilmesi için her fırsatta gerekli bilgilendirmeleri yapmaya özellikle dikkat ediyoruz.

- Uyku bozuklukları: Biyoritmin düzenli olarak sürdürülebilmesi için sağlıklı bir uyku düzeninin devam ettirilmesinin çok önemli olduğunu her vesile ile vurgulamaktayız. Düzenli ve sağlıklı bir uyku vücudun kendini yenileyebilmesi ve tazelenebilmek için çok elzemdir. Gece uyku sırasında salgılanan melatonin ve büyüme hormonu (growth hormon) gibi önemli hormonlar antioksidan, antiaging ve antienflamatuvar özelliklere sahiptir. Kronik uyku bozukluğu hormon dengesini bozan ve kronik enflamasyona yol açan en önemli sebeplerden bir tanesidir (64).

4- Kronik enflamasyon ve kronik strese yönelik diğer destek unsurları: Otoimmün hastalıkların tamamında artmış olan enflamasyon vücudun kıymetli antioksidanlarının hızlı bir şekilde tüketilmesine yol açmaktadır. Hastalarımıza enflamasyon ve antioksidan sistemi anlatırken şöyle bir benzetme yaptığımızda bu kavramın daha kolay anlaşıldığını görüyoruz: Kronik enflamasyonu vücutta sinsice devam eden bir “yangın” gibi düşünün. Antioksidan sistem ise bu yangını söndürmek için kullanılan su gibidir. Antioksidan kapasiteyi artırdığımız durumlarda Graves ve kronik enflamasyonla seyreden diğer tüm kronik hastalıkların tedavisinde hızlı bir yol alındığını görmekteyiz. Anti-enflamatuvar etkisinden dolayı C vitamini sıklıkla kullandığımız bu desteklerden bir tanesidir. Burada doz, uygulama yolu ve uygulama hızı çok önemlidir. Bu amaçla kullanılacak C vitamini serumla birlikte damar yolundan verilmelidir. Çünkü ancak bu şekilde çok kısa bir süre içinde kanda tedavi edici dozlara çıkmak mümkün olabilmektedir. Bu tedavide yüksek dozlara çıkıldığı için koruyucu içeren, standart üretim C vitamini preparatlarının kullanılabilmesi mümkün olmamaktadır. Ülkemizde koruyucu içermeyen ve bu amaca yönelik olarak üretilmiş ilaç formu yoktur. O yüzden bu ilaçları şimdilik yurt dışından temin ederek kullanabiliyoruz.

Kronik enflamasyonla kronik stresin birbiriyle çok yakın bir ilişkisi olduğunu birçok yazımızda vurguluyoruz. Kronik enflamatuvar hastalıkların tedavisinde stres düzeyini azaltıcı, uyku düzenleyici, anti-enflamatuvar ve otonom sinir sistemini dengeleyici etkisinden dolayı destek olarak akupunktur tedavisinden de yararlanıyoruz. 

Kliniğimizde tedavisini devam ettirdiğimiz çok sayıdaki hastamızdan elde ettiğimiz sonuçlara ve tecrübelerimize dayanarak şunu rahatlıkla söyleyebiliriz: Bilinçli bir tedavi yaklaşımı, hastanın tedaviye tam uyumu ve biraz da sabırla Graves hastalığının tedavisinde yüz güldürücü sonuçlar alınmaktadır. Bu hastalarda ameliyat ve radyoaktif iyot tedavisi ihtiyacı da büyük oranda ortadan kalkmaktadır.

15.07.2018

Yasal uyarı: Bu makale özgün bir yazı olup telif hakkı yazarlara aittir. Kopyalanarak başka mecralarda kullanılması durumunda hukuki yollara başvurulacaktır. Kopyalanmadan sayfamıza link verilebilir.

Kaynakça ve Referansları Göster

1- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18190880

2- Von Basedow GA.  "Exophthalmos durch Hyperrophie des Zell gewebca in der Augenhoehle."  Wsrchr Ges Heilk, 1840; 6:197

3- Stokes W. Diseases of the Heart and Aorta.   odges and Smith, Dublin, 1854; 278.

4- Trousseau A.  Lectures on Clinical Medicine.  Vol. 1, Lecture XIX, "Exophthalmic goitre of Graves' disease."  New Sydenham Society, London, 1868; 586.

5- https://books.google.com.tr/books?id=bpVPAAAAYAAJ&pg=PA542&source=gbs_toc_r&redir_esc=y&hl=tr#v=onepage&q&f=false

6- Trousseau A.  Lectures on Clinical Medicine.   Vol  2, Lecture XIX  "Exophthalmic goitre of Graves' disease." New Sydenham Society, London, 1868; 587.

7- Thompson Wo,  Thompson PK,  Brailey AG, et al.   "Prolonged treatment of exophthalmic goiter by iodine alone."  Arch Int Med, 1930; 45:481-502.

8- Beebe SP.  "Iodine in the treatment of goiter." M Rec, 1921; 99:996-999.

9- DeCourcy JL.  "The use of Lugol's solution in exophthalmic goitre." Ann Surg, 1927; 86:871-876.

10- Plummer HS and Boothby WM.  "The Value of iodine in exophthalmic goiter. "  J Iowa Med Soc, 1924; 14:65.

11- Plummer WA.  "Iodin in the ttreatment of goiter."  Med Cl North America, 1925; 8:1145-1151.

12- Lahey FH.  "The use of iodine in goitre." Boston Med & Surg J, 1925; 193:487-490.

13- https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/534580

14- https://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJM192509101931101)

15- https://www.jstor.org/stable/25332878?seq=1#page_scan_tab_contents

16- https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/534580

17- Starr P, Walcott HP, Segall HN, et al.   "The effect of iodin in exophthalmic goiter."  Arch In Med, 1924; 34:355-364.

18- Thompson WO, Brailey AG, Thompson PK, et al.  "The range of effective iodine dosage in exophthalmic goiter III." Arch Int Med, 1930; 45:430.

19- Cowell SJ and Mellanby E. "The effect of iodine on hyperthyroidism in man."Quart J Med, 1924-1925;18:1-18.

20- DeCourcy JL.  "The use of Lugol's solution in exophthalmic goitre." Ann Surg, 1927; 86:871-876.

21- Fraser FR.  "Iodine in exophthalmic goitre." BMJ, 1925; 1:1.

22- https://www.jci.org/articles/view/106225

23- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10765530

24-https://jeffreydachmd.com/wp-content/uploads/2014/04/Use_of_Iodine_First_Line_Therapy_Graves_Gangadharan_BJMMR_2013.pdf)

25- Astwood EB.  "Treatment of hyperthyroidism with thiourea and thiouracil." JAMA, 1943; 122:78-81.

26- Astwood EB and VanderLaan WP.  "Thiouracil derivatives of greater activity for the treatment of hyperthyroidism."  J Clin Endocr, 1945; 5:424-430.

27- Solomon DH, Beck JC, VanderLaan WP, and Astwood EB.  "Prognosis of hyperthyroidism treated by antithyroid drugs." JAMA, 1953; 152:201-205.

28- Hershman JM, Givens JR, Cassidy CE, and Astwood EB. "Long-term outcome of hyperthyroidism treated with antithyroid drugs."  JClin Endocr & Metab, 1966; 26:803-807.

29- Wartofsky L.  "Low remission after therapy for Graves'disease." JAMA, 1973; 226:1083-1088.

30- Reynolds LR and Kotchen TA.  "Antithyroid drugs and radioactive iodine." Arch Int Med, 1979; 139:651-653.

31- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19889263

32- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12415954

33- https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1046/j.1365-2265.1999.00629.x

34- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9876342

35- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11328475

35-https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJM199601253340403?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%3dwww.ncbi.nlm.nih.gov

37- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10341866

38- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15846664

39- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3347882

40- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6892650

41- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2841932

42-https://academic.oup.com/jcem/article-abstract/40/1/33/2684800?redirectedFrom=fulltext

43- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10814974

44- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC314438/#B43

45- Abraham GE.  "Iodine supplementation markedly increases urinary excretion of fluoride and bromide." Townsend Letter, 2003; 238;108-109

46- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=667137

47- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=4252812

48- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=4194189

49- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=4634489

50- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7415757 )

51- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=6423365 )

52- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=989049

53- https://journals.lww.com/theendocrinologist/abstract/1998/09000/the_use_of_lithium_in_the_treatment_of.13.aspx

54- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16912350

55-https://jeffreydachmd.com/wp-content/uploads/2014/04/Lithium-in-Thyrotoxicosis-Hong-Kong-2006.pdf 

56- https://ods.od.nih.gov/pubs/conferences/carnitine2004/pdf/14_Benvenga.pdf

57-https://www.polime.it/curriculum/allegati_curriculum/65341-575-pubblicazione-9697-S_Benvenga_et_al_JCEM_2001.pdf

58- https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/j.1600-0773.1978.tb02224.x

59- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11502782)

60- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15591013

61- https://www.amjmed.com/article/S0002-9343(03)00399-1/fulltext

62- https://accp1.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1177/009127006600600606

63- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1773261/

64- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4212067/

65- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5296200/#B27

66- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28223728

67- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2111403/  

Diğer Okuyucu Yorumları
Test

Form Gönderimi

Tamam

Bizi takip edin
Yeni yazılarımızdan haberdar olmak için , e-posta adresinizi
yazarak web sitemize ücretsiz kayıt olabilirsiniz.
İLETİŞİM
  • Tunus Caddesi Tokgözoğlu Apt. 63/2 Kavaklıdere / ANKARA
  • +90 (312) 426 11 81
    +90 530 305 14 22
  • balimklinik@yahoo.com
Web sitemizdeki yazılar bilgilendirmek amacıyla hazırlanmıştır. Tedavi yerine geçmez. İnternetteki bilgilere dayanılarak yapılan bilinçsiz uygulamalar ciddi sağlık problemlerine yol açabilir. Lütfen tedavinizin yönetilmesi için bir hekime başvurunuz.
Web Tasarım Teknobay.